O vitiligo é um distúrbio despigmentante que é caracterizado pela perda de melanócitos na epiderme. Apesar de sua etiologia ainda não ser totalmente estabelecida, com base nas respostas imunes anormais frequentemente encontradas nos pacientes acometidos com vitiligo, acredita-se que a afecção tenha componente auto-imune. Os auto-anticorpos e linfócitos T auto-reativos que reconhecem antígenos de células de pigmento têm sido detectados no soro em uma proporção significativa de pacientes com vitiligo, comparados aos indivíduos saudáveis. Além desse indício, o vitiligo costuma associar-se com outros distúrbios que têm origem auto-imune.
O uso eficaz de terapias imunossupressivas para tratar vitiligo, a associação do vitiligo com os principais antígenos complexos de histocompatibilidade e ainda evidências de modelos animais da doença têm acrescentado credibilidade à hipótese de que as reações imunes desempenhem seu papel na patogênese do vitiligo.
O melanócito é a célula que produz a melanina, através do processo de melanogênese a partir da tirosina. Esse pigmento produzido é essencial à absorção de radiação ultravioleta nociva para proteger de danos o genoma dos melanócitos e os queratinócitos da epiderme. O vitiligo decorre da perda de melanócitos funcionais e melanina da epiderme.
Certos antígenos do complexo principal de histocompatibilidade (MHC), polimorfismos do gene do antígeno 4 dos linfócitos T citotóxicos (CTLA-4) e mutações do gene regulador auto-imune (AIRE) têm sido associados ao desenvolvimento de distúrbios auto-imunes que resultam de respostas imunológicas aberrantes. Em alguns pacientes com vitiligo, uma predisposição genética para auto-imunidade, resultando na produção de reações imunes anormais aos melanócitos ou a outras células, poderia ser a causa primária da doença.
Não foi estabelecido o papel exato das respostas dos linfócitos T na etiologia do vitiligo. Em alguns animais decorre de uma predisposição genética que leva a reatividade aberrante dos linfócitos T que destroem melanócitos. Uma outra alternaiva é que os linfócitos T auto-reativos poderiam originar-se em resposta a um desafio ao sistema imune. Por exemplo, antígenos liberados de células pigmentares que se romperam por mecanismos não imunológicos poderiam levar à produção de linfócitos T que visem aos melanócitos e, por sua vez, exacerbem o distúrbio. As células pigmentares poderiam também ficar sob ataque de respostas imunes celulares se expuserem antígenos que sejam semelhantes a um agente infeccioso (mimetismo molecular) ou outras células que sejam, elas próprias, o alvo primário dos linfócitos T auto-reativos.
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