Deficiência em Imunoglobulinas

          A deficiência de imunoglobulinas pode ser classificada como adquirida ou congênita. Normalmente, a adquirida está relacionada a animais jovens que não recebem adequadamente anticorpos das mães, ou a animais idosos que passam a apresentar falhas na produção de imunoglobulinas.

          A deficiência da transferência de imunoglobulinas do colostro é uma causa freqüente de imunodeficiência na medicina veterinária. Esse problema está no fato de poder conter, no colostro, baixos níveis de anticorpos específicos ou por ele estar sendo pouco oferecido ao animal, podendo ocasionar sérios problemas de deficiência. Também pode ocorrer falha na absorção de imunoglobulinas pelo intestino. Os níveis de imunoglobulinas menores que 400mg/dL na amostra de soro, após a amamentação, indicam uma insuficiência de transferência passiva nos potros. Devido a essa deficiência de imunoglobulinas, esses animais estarão mais disponíveis a adquirir infecções virais e bacterianas, que podem levá-los a óbito.

          Os bezerros são agamaglobulinêmicos ao nascer e absorvem a IgG do leite apenas 24 a 36h após o nascimento. Qualquer atraso na amamentação tem efeito significativo no agravamento da infecção bacteriana. Os bezerros com menos de 10mg IgG/mL são considerados hipogamaglobulinêmicos; os valores abaixo de 5mg IgG/mL evidenciam a deficiência da transferência passiva. A separação dos bezerros de suas mães muito precocemente é um problema que ocorre com freqüéncia em rebanhos leiteiros.

          A hipogamaglobulinemia pode ser associada a qualquer coisa que altera a produção de imunoglobulinas. Tumores tais como mielomas de plasmócitos ou linfossarcomas que ocasionalmente secretam grandes quantidades de anticorpos monoclonais, podem estar associados a deficiências profundas dos anticorpos benéficos normais. As células tumorais competem por substrato com as células e produzem imunoglobulinas, ou a seleção de linfócitos anormais no timo que não seleciona e destrói aqueles que produzem quantidades anormais de imunoglobulinas.

          Infecções virais como cinomose e a parvovirose caninas danificam o sistema linforreticular. A cinomose é uma doença que é altamente contagiosa e afeta muitos sistemas do organismo, e causa leucocipenia. A parvovirose é uma doença que ataca o sistema digestório (estômago e intestino), causando lesões graves e que pode ocasionar hemorragias internas. Isso provoca a interrupção da produção normal de anticorpos.

          Animais deficientes em imunoglobulinas são geralmente tratados a base de antibióticos e corticosteróides durante o período neonatal. Com isso, o efeito imune é prolongado, por permitir a proliferação de fungos e por suprir os mecanismos de defesa do hospedeiro.

Referências

 
MANUAL MERCK DE MEDICINA VETERINÁRIA; 7ª EDIÇÃO; 1991; CLARENCE M. FRASER; EDITORA ROCA; PÁGS. 524-528

INTRODUÇÃO À PATOLOGIA VETERINÁRIA; 2ª EDIÇÃO; 2004; NORMAN F. CHEVILLE; EDITORA ROCA; PÁG. 162

O Papel Imunoestimulante das Vitaminas

     A imunocompetência do organismo está fortemente relacionada com a deficiência do estado nutricional do animal. Vitaminas, por exemplo, atuam estimulando de forma direta o sistema imunológico, aumentando sua resistência às infecções e aos fatores externos que levam à deficiência da resposta imune. Assim, uma suplementação vitamínica pode ajudar a prevenir uma disfunção imunológica, já que estes micronutrientes estão envolvidos com as células imunomediadas.
     O sistema imunológico é responsável por detectar a presença de antígenos e transmitir a informação ao resto do organismo para que esse possa responder com alterações metabólicas e comportamentais que afetam o desempenho e as exigências nutricionais. O organismo dispõe de dois tipos de imunidade: imunidade inata e imunidade adquirida. A imunidade inata é a principal linha de defesa contra os organismos invasores. Seus componentes são barreiras mecânicas, produtos secretados, além de um grupo de leucócitos denominados fagócitos, e outro grupo chamado de células Natural Killer. Caso a resposta inata não seja eficaz na contenção da infecção, o sistema imune passa a depender de mecanismos mais específicos e sofisticados provenientes da imunidade adquirida, que é específica e extremamente poderosa contra agentes invasores. Essa imunidade se deve especialmente à formação de anticorpos e linfócitos ativados, que atacam e destroem os invasores.

     Na reação aos antígenos, o sistema imune libera citocinas que ativam componentes celulares e humorais. Essa ativação leva à modificação na repartição dos nutrientes devido ao aumento da taxa metabólica basal. Como conseqüência para o animal, há alta produção de calor com elevação da temperatura corporal, e rápida queima calórica para atender à alta necessidade metabólica, portanto, a necessidade por nutrientes aumenta.

     Quando há uma deficiência na dieta do animal, o organismo fica susceptível ao acometimento de doenças. Um alvo fácil para adquirir infecções oportunistas. Uma dieta adequada contribui para melhorar a capacidade do organismo em responder às infecções, fortalecendo o seu sistema imunológico.

     Com o envelhecimento do animal, tem-se um declínio na função imunológica. As modificações da resposta imune que ocorrem no estão relacionadas principalmente à imunidade mediada por células T e, de forma mais atenuada, à resposta humoral (células B). Essa disfunção imune relacionada à idade pode ser particularmente prevenida ou retardada por intervenção dietética. Animais idosos quando suplementados, não apresentam declínios na função imunológica que seriam decorrentes de sua idade avançada. Dessa maneira, se o estado nutricional for mantido, a imunocompetência é preservada.

     As vitaminas são nutrientes essenciais que melhoram a eficácia do sistema imunológico. Atuam através de diferentes mecanismos como o estímulo dos fagócitos e dos linfócitos e a atuação na via de complemento. Além disso, as vitaminas ajudam a manter altos os níveis de anticorpos e contagem de linfócitos T, aumentando assim, a resistência às infecções. Micronutrientes antioxidantes como as vitaminas A, C e E, podem modular fatores de sinais de transdução, transcrevendo genes envolvendo células imunomediadas e produção de citocinas.

     A vitamina C atua aumentando a síntese de interferon (uma proteína produzida pelas células do organismo para defendê-lo de microrganismos), atua também na potencialização da ação dos neutrófilos e na produção de anticorpos. A maioria dos animais possui a capacidade de sintetizar esta vitamina, porém, sua produção pode não ser tão eficiente para suprir suas necessidades. Este fato é observado em situações que levam ao desequilíbrio do metabolismo, como o estresse, a velhice, e diversas patologias que resultam na deficiência imunológica.

     As vitaminas A e E influenciam na produção de anticorpos e na proliferação de células de defesa específicas do sistema imune. A vitamina E ainda atua como antioxidante natural, sendo necessária para manter a integridade das membranas celulares. Tem importante função na formação de anticorpos, sendo que a deficiência deste nutriente resulta na inibição da síntese de globulinas. Estudos realizados em coelhos, porcos, galinhas e cachorros, que apresentavam hipovitaminose E, demonstraram uma depressão na proliferação linfocitária, causando um prejuízo na função mediada por células T. Portanto, conclui-se que a suplementação diária de vitamina E representa um possível efeito imunoestimulador.

     O sistema imune está sujeito a disfunções, sobrecarga e deficiências. O declínio desta resposta imune predispõe o animal ao desenvolvimento de diversas infecções e patologias. Assim, para manter a integridade e eficiência deste sistema, a suplementação com certos nutrientes é um fator muito importante, sendo necessário empregar níveis nutricionais ideais que propiciem o adequado funcionamento do sistema imunológico. Por isso, a suplementação de vitaminas é essencial para aumentar o nível de resistência dos animais sobre a ação de microrganismos patogênicos e dos diversos fatores que, freqüentemente, levam à sua debilidade.

Rerefências
Manual Merck de Veterinária: um manual de diagnóstico, tratamento, prevenção e controle de doenças para o veterinário / Clarence M. Fraser, editor. São Paulo: Roca, 1991.
NOVAES, Maria Rita Carvalho Garbi, ITO, Marina Kyomi, ARRUDA, Sandra Fernandes et al. Suplementação de micronutrientes na senescência: implicações nos mecanismos imunológicos. Rev. Nutr., maio/jun. 2005, vol.18, no.3, p.367-376.
MACHADO, Paulo R. L., ARAUJO, Maria Ilma A. S., CARVALHO, Lucas et al. Mecanismos de resposta imune às infecções. An. Bras. Dermatol., nov./dez. 2004, vol.79, no.6, p.647-662.

Síndrome da Imunodeficiência em Lhamas Jovens

   Na literatura atual descreve-se uma grave síndrome de imunodeficiência que afeta as lhamas jovens, porém não atinge outros camelídeos da América do Sul, como as alpacas, quanacos e vicunha.

   A idade média de início da doença é de um ano. A maioria dos animais afetados está clinicamente normal e cresce bem até o momento do desmame quando começam a perder peso e sofrem seguidas infecções oportunistas.

   Essas infecções são causadas por diversos agentes bacterianos, fúngicos e protozoários. As infecções do trato respiratório são freqüentes. A memória dos linfócitos são normais ou deficientes, porém as respostas a fitohemaglutinina, concanavalina A e proteína M estreptocócica, estão muito deprimidas.

   As biópsias dos nódulos linfáticos mostram uma diminuição dos linfócitos T nas áreas paracorticais, estando os folículos primários nas áreas de linfócitos B hipoplásicos (pouca atividade) e carentes de centros germinativos. Os animais também tem baixos níveis de IgG e resposta muito debilitada as vacinas de Clostridium perfringens (bactéria), devido as respostas dos linfócitos T e B deprimidas.

   A causa dessa síndrome é desconhecida. Alguns pesquisadores detectaram atividade da transcriptase reversa nos tecidos e partículas com a microscopia eletrônica que são compatíveis com a infecção por retrovírus. No entanto, a aparição contínua da doença em lhamas jovens sugere que o processo pode ser hereditário. Embora a terapia paliativa possa ser administrada o prognóstico a longo prazo é ruim.


   REFERÊNCIAS:

 - Introducción a la Inmunología Veterinaria – Oitava edição- Ian R. Tizard
 - http://www.infopedia.pt/$camelideos
 - http://migre.me/Xdz2

Imunodeficiência Bovina

O vírus da Imunodeficiência Bovina (VIB) é um lentivírus. Foi originalmente isolado em uma vaca com linfossarcoma (tumor primitivo encontrado em nódulos linfáticos).

Causa linfocitoses (aumento do número de linfócitos circulantes), lesões no sistema nervoso central, perda de peso e fraqueza. A infecção pelo VIB pode causar também diminuição da resposta linfocitária e pode suprimir algumas funções dos neutrófilos, como a citotoxicidade celular dependente de anticorpos.

No entanto, o VIB é de baixa patogenicidade nos bezerros infectados experimentalmente. Os animais desenvolvem uma linfocitose passageira, aumento do tamanho dos gânglios linfáticos e inflamação do sistema nervoso não purulenta.


O VIB pode também infectar ovelhas. A infecção se associa com o aumento de linfócitos T CD2 e CD4, assim como a proporção CD4/CD8 entre os 6 e 8 meses após a inoculação. As ovelhas não apresentam sinais clínicos da doença no ano da inoculação e aparentavam ter uma função imune normal. O VIB pode atingir coelhos, causando uma infecção crônica que apresente esplenomegalia e linfadenopatia.

Referências:

- Inmunología - David Male; Jonathan Brostoff; David B. Roth; Ivan Roitt - Séptima edición

-Introducción a la Inmunología Veterinaria - Ian R. Tizard -Octava edición

- http://www.uiowa.edu

Vitiligo: Mecanismos Imunopatológicos

              O vitiligo é um distúrbio despigmentante que é caracterizado pela perda de melanócitos na epiderme. Apesar de sua etiologia ainda não ser totalmente estabelecida, com base nas respostas imunes anormais frequentemente encontradas nos pacientes acometidos com vitiligo, acredita-se que a afecção tenha componente auto-imune.             Os auto-anticorpos e linfócitos T auto-reativos que reconhecem antígenos de células de pigmento têm sido detectados no soro em uma proporção significativa de pacientes com vitiligo, comparados aos indivíduos saudáveis. Além desse indício, o vitiligo costuma associar-se com outros distúrbios que têm origem auto-imune.
             O uso eficaz de terapias imunossupressivas para tratar vitiligo, a associação do vitiligo com os principais antígenos complexos de histocompatibilidade e ainda evidências de modelos animais da doença têm acrescentado credibilidade à hipótese de que as reações imunes desempenhem seu papel na patogênese do vitiligo.
             O melanócito é a célula que produz a melanina, através do processo de melanogênese a partir da tirosina. Esse pigmento produzido é essencial à absorção de radiação ultravioleta nociva para proteger de danos o genoma dos melanócitos e os queratinócitos da epiderme. O vitiligo decorre da perda de melanócitos funcionais e melanina da epiderme.
             Certos antígenos do complexo principal de histocompatibilidade (MHC), polimorfismos do gene do antígeno 4 dos linfócitos T citotóxicos (CTLA-4) e mutações do gene regulador auto-imune (AIRE) têm sido associados ao desenvolvimento de distúrbios auto-imunes que resultam de respostas imunológicas aberrantes. Em alguns pacientes com vitiligo, uma predisposição genética para auto-imunidade, resultando na produção de reações imunes anormais aos melanócitos ou a outras células, poderia ser a causa primária da doença.
              Não foi estabelecido o papel exato das respostas dos linfócitos T na etiologia do vitiligo. Em alguns animais decorre de uma predisposição genética que leva a reatividade aberrante dos linfócitos T que destroem melanócitos. Uma outra alternaiva é que os linfócitos T auto-reativos poderiam originar-se em resposta a um desafio ao sistema imune. Por exemplo, antígenos liberados de células pigmentares que se romperam por mecanismos não imunológicos poderiam levar à produção de linfócitos T que visem aos melanócitos e, por sua vez, exacerbem o distúrbio. As células pigmentares poderiam também ficar sob ataque de respostas imunes celulares se expuserem antígenos que sejam semelhantes a um agente infeccioso (mimetismo molecular) ou outras células que sejam, elas próprias, o alvo primário dos linfócitos T auto-reativos.

Vitiligo em grandes felinos

Vitiligo em gato